Cukrinis diabetas

Cukrinis diabetas yra daugiasisteminė lėtinė liga, kurios metu sutrinka visų rūšių medžiagų apykaita. Jam būdinga sutrikusi insulino sekrecija ar veikimas, gliukozės kaupimasis kraujyje (hiperglikemija), šlapime (gliukozurija) ir komplikacijų išsivystymas.

Šiuolaikinėje klinikoje dirba ilgametę patirtį endokrinologijos srityje turintys endokrinologai. Gydytojai galės teisingai nustatyti cukrinio diabeto kompensacijos laipsnį, nustatyti esamas komplikacijas ir paskirti ar koreguoti gydymo programą.

Kaip paprastai vyksta gliukozės metabolizmas?

Gliukozė yra pagrindinis energijos šaltinis organizme. Jis patenka į organizmą su maistu, daugiausia su angliavandeniais, arba sintetinamas per daugybę metabolinių reakcijų iš riebalų ir baltymų. Gliukozės perteklius kaupiasi kepenyse ir raumenyse glikogeno pavidalu ir panaudojamas pagal poreikį.

Visi žmogaus organizmo audiniai skirstomi į priklausomus nuo insulino (raumenys, riebalinis audinys, kardiomiocitai) ir nuo insulino nepriklausomus (smegenys, raudonieji kraujo kūneliai, ragena, kepenys, inkstai). Kad gliukozė patektų į nuo insulino priklausomo audinio ląstelę ir būtų naudojama ląstelių metabolizmui, reikalingas insulinas. Jis gaminamas kasos β ląstelėse. Insulinas veikia kaip raktas, kuris atveria užraktą gliukozei patekti į ląstelę. Nuo insulino nepriklausomi audiniai gliukozę gauna paprastos difuzijos būdu, pasyviai.

Kai organizme viskas veikia tinkamai, gliukozės patekimo į nuo insulino priklausomus audinius procesas vyksta dinamiškai ir nekyla jokių problemų. Sutrikus insulino gamybai (pavyzdžiui, kai pažeidžiama kasa) arba sutrinka jo veikimo ląstelėje mechanizmas (nutrūksta ląstelių „užraktas"), gliukozė pradeda kauptis organizme, atsiranda ląstelių badas. ląstelės.

Žemiau apžvelgsime, kas nutinka, kai gliukozė kaupiasi organizme ir kokie diabeto tipai išskiriami.

Klasifikacija

Ekspertai išskiria keletą pagrindinių diabeto tipų. Mes sutelksime dėmesį į keturis dažniausiai pasitaikančius:

• I tipas (senas pavadinimas: priklausomas nuo insulino);
• II tipas (senas pavadinimas: nepriklausomas nuo insulino);
• Gestacinis;
• Simptominis.

Pažvelkime į kiekvieną tipą išsamiau.

I tipo cukrinis diabetas

Šio tipo cukrinis diabetas išsivysto pažeidžiant kasos β ląsteles – insulino šaltinį organizme, dėl ko atsiranda absoliutus insulino trūkumas. Viena dažniausių ląstelių pažeidimo priežasčių – autoimuninio proceso vystymasis, kai kasos ląsteles organizmas pradeda suvokti kaip svetimas. Prieš juos kaupiasi antikūnai, kurie visiškai sunaikina insulino šaltinį.

Kitos kasos beta ląstelių sunaikinimo priežastys:

• cheminių medžiagų (nitrozamino, pesticidų, kai kurių vaistų) poveikis;
• infekcinis pažeidimas (tymų, raudonukės virusai, citomegalovirusas);

Liga išsivysto, kai sunaikinama daugiau nei 80% ląstelių.

I tipo cukrinis diabetas būdingas jauniems žmonėms ir dažnai debiutuoja ankstyvame amžiuje, ūmine forma, sparčiai didėjant klinikiniams simptomams.

II tipo cukrinis diabetas

II tipo cukrinis diabetas (senas pavadinimas: nepriklausomas nuo insulino) išsivysto dėl ląstelių receptorių aparato pažeidimo, dėl kurio organizme susidaro atsparumas insulinui.

Sergant šio tipo cukriniu diabetu, insulinas gaminamas reikiamu kiekiu, tačiau nuo insulino priklausomos ląstelės nustoja į jį reaguoti. Dėl santykinio insulino trūkumo raumenų ir riebalinio audinio sunaudojama mažiau gliukozės, o tai prisideda prie hiperglikemijos išsivystymo.

II tipo diabeto priežastys yra šios:

• paveldimas polinkis;
• per didelė mityba, nutukimas;
• fizinis neveiklumas;
• lėtinio streso būsena.

1 lentelė. I ir II tipo cukrinio diabeto lyginamoji charakteristika.

Pasirašyti	I tipas	II tipas
Paplitimas	15 %	85 %
Ligos pradžia	Dažniausiai vaikystėje ar paauglystėje	Vidutinė ir senatvė
	Ūmus	Ilgalaikis progresyvus
Simptomų vystymasis	Greitai	Lėtas
Fenotipas (išvaizda)	Liesas	Nutukimas
Insulino lygis	Nėra (arba smarkiai sumažintas)	Padidėjęs
Atsparumas insulinui	-	+
Insulino trūkumas	Absoliutus (visiškai be insulino)	Giminaitis (insulinas yra, bet nepatenka į ląsteles)
Ketoacidozė	+	-

Gestacinis (diabetas nėštumo metu)

Fiziologiniam nėštumui būdingi du reikšmingi gliukozės metabolizmo pokyčiai:

• Nuolatinis gliukozės tiekimas placentai ir vaisiui. Nėštumo metu dėl padidėjusio gliukozės suvartojimo jos kiekis organizme sumažėja greičiau, lyginant su ne nėščia moterimi.
• Antrajame nėštumo trimestre sumažėja audinių jautrumas insulinui, dėl kurio susidaro atsparumas insulinui.

Šią būklę sukelia hormonų perteklius: progesteronas, kortizolis, prolaktinas, kurie turi priešizoliacinį poveikį (blokuoja insulino veikimą). Tai sumažina riebalų ir raumenų audinių jautrumą insulinui.

Fiziologiniam nėštumui būdingas ir atsparumas insulinui, ir kompensacinis kasos β-ląstelių funkcionavimo padidėjimas – dėl to palaikomas optimalus gliukozės metabolizmas. Moterims, kurių gliukozės tolerancija yra sutrikusi, β-ląstelių kompensacinės galimybės yra nepakankamos, todėl susidaro hiperglikemija.

Gestacinio diabeto diagnozė

Siekiant sumažinti komplikacijų riziką tiek motinai, tiek vaisiui, būtina teisingai diagnozuoti ir koreguoti gestacinį diabetą.

Diagnostika atliekama dviem etapais:

• Pirmoji fazė atliekama, kai nėščia moteris pirmą kartą apsilanko pas gydytoją iki 24 nėštumo savaitės. Moteriai atliekamas vienas iš tyrimų: kraujo donorystė nevalgius, gliukozės tolerancijos testas arba glikuoto hemoglobino HbA1c nustatymas.
• Antroji fazė atliekama nėščioms moterims, kurioms ankstyvosiose stadijose nebuvo nustatyti angliavandenių apykaitos sutrikimai. Cukrinis diabetas diagnozuojamas 24–28 nėštumo savaitę atlikus gliukozės tolerancijos testą su 75 g gliukozės.

Gliukozės norma nėščioms moterims nevalgius yra mažesnė nei 5, 1 mmol/l. Po valandos, atliekant geriamąjį gliukozės tolerancijos testą, norminės reikšmės yra mažesnės nei <10, 0 mmol/L, o po 2 valandų – daugiau nei 7, 8 mmol/l ir mažesnės nei 8, 5 mmol/l.

Patologiniai gliukozės kiekio kraujyje rodikliai yra šie:

• tuščiu skrandžiu daugiau nei 7, 0 mmol/l;
• glikuoto hemoglobino (HbA1) daugiau nei 6, 5%;
• gliukozės lygis didesnis nei 11, 1 mmol/l (paros laikas ir paskutinis valgymas neturi reikšmės).

Šie atvejai rodo gestacinio diabeto pasireiškimą ir reikalauja neatidėliotinos insulino terapijos.

Padidėję nevalgius rodikliai, neatitinkantys diabeto parametrų – daugiau nei 5, 1 mmol/l, bet mažiau nei 7, 0 mmol/l, nėščiąją priskiria padidintos diabeto rizikos grupei. Tokioms moterims patariama laikytis racionalios dietos, dinamiškai kontroliuoti glikemijos lygį ir vaisiaus būklę.

Simptominis cukrinis diabetas

Šis tipas yra antrinis ir atsiranda dėl sutrikusio gliukozės metabolizmo dėl įvairių ligų ar vaistų vartojimo. Šios sąlygos apima:

• egzokrininės kasos ligos (pankreatitas, vėžys, cistinė fibrozė);
• medicininis cukrinis diabetas - vartojant gliukokortikosteroidus (turi priešinsulinį poveikį, mažina insulino gamybą organizme), fenitoiną, estrogenus (geriamuosius kontraceptikus).

Simptominis cukrinis diabetas paprastai gali būti gydomas šalinant pagrindinę diabeto priežastį (pavyzdžiui, pakeičiant arba nutraukiant gydymą).

Kodėl hiperglikemija yra bloga?

Jau išsiaiškinome, kad insulino trūkumas ar disfunkcija lemia gliukozės kaupimąsi kraujyje. Pasiekus inkstų slenkstį (>8, 8 mmol/l – reikšmė, nuo kurios inkstai pradeda praleisti gliukozę filtruojant kraują), išsivysto glikozurija. Gliukozė yra osmosiškai aktyvi medžiaga, todėl ji suriša vandenį ir sukelia poliuriją, organizmo netenkamą didelį kiekį vandens ir kompensacinį troškulio centro aktyvavimą.

Poliurija (didelio šlapimo kiekio išskyrimas didelėmis porcijomis) sukelia organizmo dehidrataciją, kraujo tūrio sumažėjimą kraujyje, kraujospūdžio sumažėjimą ir periferijoje esančių audinių hipoksiją. Tai kupina tromboembolijos ir išplitusio intravaskulinio koaguliacijos sindromo išsivystymo rizikos.

Be to, slėgio kritimas yra mažesnis nei 50 mm. rt. Art. sukelia inkstų kraujotakos sulėtėjimą, anuriją (šlapinimosi stoką) ir ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymą.

I tipo cukrinio diabeto patogenezėje yra ypatumas – dėl absoliutaus insulino trūkumo suaktyvėja kontrainsuliniai hormonai (insulino antagonistai): T4, adrenalinas, kortizolis, somatotropinis hormonas, gliukagonas.

Išvardyti hormonai pagerina visų tipų medžiagų apykaitą, todėl dar labiau padidėja gliukozės kiekis:

Lipolizė – tai riebalų naikinimas, dėl kurio susidaro didelis kiekis laisvųjų riebalų rūgščių (FFA), o iš jų – gliukozė.

FFA yra alternatyvus energijos šaltinis organizme, kuris yra ketoninių kūnų (pavyzdžiui, acetono) susidarymo pagrindas. Padidėjęs ketonų kiekis kraujyje ir šlapime provokuoja vėmimą, metabolinę acidozę (sumažėjęs kraujo pH) ir kompensacinę plaučių hiperventiliaciją (atsiranda triukšmingas, gilus acidozinis Kussmaul kvėpavimas). Ketonų kaupimasis sukelia vieną iš rimtų komplikacijų – ketoacidozinę komą.

• Gliukoneogenezė – tai metabolizmo kelias, per kurį gliukozė sintetinama iš ne angliavandenių šaltinių (amino rūgščių, riebalų rūgščių).
• Glikogenolizė yra glikogeno (gliukozės kaupimosi kepenyse) skaidymo procesas.

Simptomai

Išnagrinėjome pagrindines cukrinio diabeto patogenezės sąsajas, dabar apibūdinsime klinikinius simptomus, pagal kuriuos galima įtarti šią ligą:

• troškulys (polidipsija) - susijęs su kūno dehidratacija;
• dažnas šlapinimasis (poliurija) - atsiranda dėl to, kad gliukozė yra osmosiškai aktyvi ir suriša vandenį;
• padidėjęs apetitas - atsiranda dėl to, kad gliukozė nepatenka į ląsteles, jose susidaro energijos bado būsena;
• sausa oda, lupimasis, niežulys – šie simptomai atsiranda dėl dehidratacijos ir prakaito bei riebalinių liaukų disfunkcijos;
• pustulinės odos ligos - atsiranda dėl sumažėjusio organizmo atsparumo;
• silpnumas, prislėgta nuotaika.

Ankstyvos komplikacijos

Ankstyvosios komplikacijos yra ūminės būklės, kurioms būdingas greitas klinikinių simptomų padidėjimas ir reikalaujanti skubios gydytojo pagalbos.

Ankstyvosios I tipo diabeto komplikacijos

• Ketoacidozinė koma dažniau stebima pirmojo tipo cukriniu diabetu. Jam būdingas aštrus „vaisių" kvapas iš burnos, sąmonės prislėgimas, susilpnėję refleksai, viduriavimas, pykinimas ir ketoacidozinis Kussmaul kvėpavimas.

Kitoms komplikacijoms taip pat būdingas sąmonės slopinimas, refleksai ir sumažėjęs kraujospūdis:

• Hiperosmolinė koma
• Pieno rūgšties acidotinė koma
• Hipoglikeminė koma

Diferencinė komos tipo diagnozė atliekama naudojant biocheminę kraujo, šlapimo ir kraujo rūgščių-šarmų būklės analizę.

Ankstyvosios II tipo diabeto komplikacijos

• Hiperosmolinė koma – stebima dažniau
• Pieno rūgšties acidotinė koma
• Hipoglikeminė koma

Vėlyvos komplikacijos

Tai apima:

• mikroangiopatijos: retinopatija, nefropatija;
• makroangiopatijos: koronarinė širdies liga, krūtinės angina, aterosklerozė, hipertenzija, lėtinė smegenų išemija, ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas;
• neuropatijos (poliradikuloneuropatija, radikulopatija, juosmens pleksopatija);
• sorbitolio nusėdimas audiniuose (katarakta);
• imunodeficitai: pustulinės ligos, užsitęsęs audinių gijimas);
• diabetinė pėda - patologiniai periferinės nervų sistemos, arterijų ir mikrocirkuliacijos lovų pokyčiai, pėdos osteoartikulinis aparatas, atsirandantis opiniams-nekroziniams procesams ir gangrenai.

Vėlyvųjų komplikacijų atsiradimo mechanizmai

Vėlyvosios cukrinio diabeto komplikacijos pirmiausia yra susijusios su kraujagyslių pažeidimu. Pagrindinis jų mechanizmas yra visų organizmo baltymų struktūrų (kraujagyslių endotelio, bazinės membranos, nervų galūnių kraujagyslių) glikozilinimas.

Glikozilinti baltymai:

• padidinti kraujagyslių sienelės pralaidumą ir sutrikdyti reologines kraujo savybes, dėl ko išsivysto trombozė;
• skatinti priešuždegiminių veiksnių, pažeidžiančių mažus kapiliarus, gamybą;
• blokuoti vazodilataciją;
• padidinti lipidų peroksidaciją, dėl kurios susidaro reaktyvios deguonies rūšys, kurios pažeidžia audinius;
• prisideda prie endotelio disfunkcijos vystymosi ir padidina aterosklerozės riziką.

Dėl šių procesų mažų kraujagyslių sienelės tampa standžios, neelastingos ir linkusios plyšti. Sulėtėja kraujo tėkmės greitis mažuose induose, padidėja kraujo klampumas.

Katarakta

Katarakta yra viena dažniausių vėlyvųjų cukrinio diabeto komplikacijų.

Jis susidaro dėl to, kad gliukozės perteklius patenka į alternatyvius metabolizmo kelius. Vienas iš šių būdų yra poliolio oksidacijos kelias į sorbitolį. Sorbitolis yra junginys, padidinantis osmosinį slėgį akies kamerose ir sukeliantis lęšiuko drumstumą.

Diabetinė glomerulosklerozė

Šią nefropatiją lydi morfologiniai inkstų glomerulų kapiliarų ir arteriolių pokyčiai, dėl kurių jie užsidaro (okliuzija), skleroziniai pokyčiai, laipsniškas inkstų filtravimo funkcijos mažėjimas ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas.

Diabetinė neuropatija ir retinopatija

Diabetinė neuropatija pasižymi centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimu, kuris kliniškai pasireiškia jautrumo sutrikimu.

Diabetinė retinopatija pasižymi tinklainės kapiliarų, arteriolių ir venulių pažeidimu, atsirandančiu mikroaneurizmomis, kraujavimais, eksudaciniais pokyčiais ir naujai susidariusių kraujagyslių atsiradimu.

Diabeto gydymas

1 tipo cukrinis diabetas gydomas insulinu. Pagal veikimo trukmę insulinas skirstomas į:

• itin trumpo veikimo – naudojamas prieš kiekvieną valgį. Veikimo pradžia 5-15 min. , trukmė 2-5 val. ;
• trumpai veikiantis – vartojamas prieš kiekvieną valgį. Pradeda veikti po 30 minučių ir trunka 5-8 valandas;
• vidutinė veikimo trukmė – pradeda veikti po 1-2 val. , veikimo trukmė 18-24 val. Būtinas pagrindinių energetinių procesų atsiradimui;
• ilgai veikiantis – pradeda veikti po 1-2 val. , trukmė 18-36 val. Būtinas pagrindinių energetinių procesų atsiradimui.

Gydytojai II tipo diabetą gydo 3 etapais.

1-asis gydymo etapas:

• normalaus kūno svorio asmenims - dietinė terapija (angliavandenių turinčio maisto ribojimas);
• Žmonėms, turintiems antsvorio, atliekama nutukimo terapija: aktyvesnė dietos terapija (griežtai ribojant bendrą kalorijų kiekį maiste, angliavandenius ir gyvulinius riebalus), reguliarus dozuotas (terapinis) fizinis aktyvumas, gyvenimo būdo keitimas, reiškiantis fizinio aktyvumo didinimą namuose. ir laisvalaikiu.

2 gydymo etapas:

• β ląsteles stimuliuojančių vaistų vartojimas: sulfonilkarbamido dariniai, biguanidai;
• raumenų ir riebalinio audinio insulino receptorių jautrumą didinančių vaistų vartojimas: tiazolidindionai.

3 gydymo etapas: insulino terapija.

Gydymo kritinėmis sąlygomis principai

Ketoacidozinė koma:

• insulino ir gliukozės pakaitinė terapija;
• skysčių tūrio, elektrolitų ir kraujo pH atstatymas.

Hiperosmolinė koma:

• skysčio tūrio ir osmosinio kraujospūdžio atstatymas suleidžiant hipotoninį (0, 45%) natrio chlorido tirpalą (2-3 litrai);
• elektrolitų skyrimas trumpo veikimo insulino preparatais mažomis dozėmis (5-10 V/val. ).

Gydymo klinikoje privalumai

• Gydytojai atliks išsamią organizmo diagnostiką dėl diabeto ir jo komplikacijų gydymo.
• Remdamiesi naujausiomis klinikinėmis rekomendacijomis ir ilgamete gydytojų klinikine patirtimi, parinksime individualią gydymo programą.
• Gydytojai pacientą išsamiai konsultuos, kokių rekomendacijų ir taisyklių turėtų laikytis sergantieji cukriniu diabetu.